Կատալոգի համարը | RC-CF31 |
Ամփոփում | Շան Dirofilaria immitis հակածինների, Anaplasma հակամարմինների, E. canis հակամարմինների և LSH հակամարմինների հայտնաբերումը 10 րոպեի ընթացքում |
Սկզբունք | Միափուլ իմունոքրոմատոգրաֆիկ փորձարկում |
Հայտնաբերման թիրախներ | CHW Ag. Dirofilaria immitis անտիգեններ Anapalsma Ab. Անապլազմայի հակամարմիններE. canis Ab. E. canis հակամարմիններ LSH Ab. L. chagasi, L. infantum և L. donovani հակամարմիններ |
Նմուշ | Շան ամբողջական արյուն, պլազմա կամ շիճուկ |
Կարդալու ժամանակը | 10 րոպե |
Քանակ | 1 տուփ (հավաքածու) = 10 սարք (անհատական փաթեթավորում) |
Պարունակություն | Թեստային հավաքածու, բուֆերային շիշ և միանգամյա օգտագործման կաթոցիկ |
Պահեստ | Սենյակային ջերմաստիճան (2 ~ 30℃ ջերմաստիճանում) |
Սպառման ժամկետը | Արտադրությունից 24 ամիս անց |
Զգուշացում | Բացելուց հետո օգտագործեք 10 րոպեի ընթացքումՕգտագործեք համապատասխան քանակությամբ նմուշ (0.01 մլ կաթոցիկ) Օգտագործեք 15-30 րոպե հետո սենյակային ջերմաստիճանում, եթե դրանք պահվում են սառը պայմաններում։ Թեստի արդյունքները 10 րոպե անց համարեք անվավեր |
Մեծահասակ սրտային որդերը մի քանի դյույմ երկարությամբ աճում են և բնակվում թոքային զարկերակներում, որտեղ նրանք կարող են բավարար քանակությամբ սննդանյութեր ստանալ: Զարկերակների ներսում գտնվող սրտային որդերը բորբոքում են առաջացնում և հեմատոմա առաջացնում: Հետևաբար, սիրտը պետք է ավելի հաճախ աշխատի, քան նախկինում, քանի որ սրտային որդերի քանակը մեծանում է՝ խցանելով զարկերակները:
Երբ վարակը վատթարանում է (18 կգ քաշ ունեցող շան մոտ կա 25-ից ավելի սրտային որդ), դրանք տեղափոխվում են աջ նախասրտ՝ խոչընդոտելով արյան հոսքը:
Երբ սրտային որդերի թիվը հասնում է 50-ից ավելիի, դրանք կարող են զբաղեցնել
նախասրտեր և փորոքներ։
Երբ շունը սրտի աջ մասում վարակվում է ավելի քան 100 սրտային որդերով, նա կորցնում է սրտի գործառույթը և, ի վերջո, մահանում։ Սա մահացու է։
երևույթը կոչվում է «Կավալի համախտանիշ»։
Ի տարբերություն այլ մակաբույծների, սրտային որդերը ածում են փոքր միջատներ, որոնք կոչվում են միկրոֆիլարիաներ: Մոծակների մոտ միկրոֆիլարիաները տեղափոխվում են շան մեջ, երբ մոծակը շանից արյուն է ծծում: Սրտային որդերը, որոնք կարող են գոյատևել տիրոջ մոտ 2 տարի, մահանում են, եթե այդ ժամանակահատվածում չտեղափոխվեն մեկ այլ տիրոջ մոտ: Հղի շան մեջ բնակվող մակաբույծները կարող են վարակել նրա սաղմը:
Սրտային որդերի վաղ հետազոտությունը շատ կարևոր է դրանք վերացնելու համար: Սրտային որդերն անցնում են մի քանի փուլով, ինչպիսիք են L1, L2, L3-ը, ներառյալ փոխանցման փուլը մոծակի միջոցով՝ դառնալով չափահաս սրտային որդ:
Մոծակների միկրոֆիլարիաները վերածվում են L2 և L3 մակաբույծների, որոնք կարող են վարակել շներին մի քանի շաբաթվա ընթացքում: Աճը կախված է եղանակից: Մակաբույծի համար բարենպաստ ջերմաստիճանը 13.9℃-ից բարձր է:
Երբ վարակված մոծակը կծում է շանը, L3 միկրոֆիլարիան թափանցում է նրա մաշկի մեջ։ Մաշկում միկրոֆիլարիան 1-2 շաբաթ զարգանում է և վերածվում L4-ի։ 3 ամիս մաշկի մեջ մնալուց հետո L4-ը վերածվում է L5-ի, որը տեղափոխվում է արյան մեջ։
L5-ը՝ որպես չափահաս սրտային որդ, մտնում է սիրտ և թոքային զարկերակներ, որտեղ 5-7 ամիս անց սրտային որդերը պառկում են միջատների վրա։
Հիվանդ շան հիվանդության պատմությունը և կլինիկական տվյալները, ինչպես նաև տարբեր ախտորոշիչ մեթոդները պետք է հաշվի առնվեն շան ախտորոշման համար: Օրինակ՝ անհրաժեշտ են ռենտգեն, ուլտրաձայնային հետազոտություն, արյան հետազոտություն, միկրոֆիլարիաների հայտնաբերում և, ամենավատ դեպքում, դիահերձում:
Արյան շիճուկի հետազոտություն;
Արյան մեջ հակամարմինների կամ հակածինների հայտնաբերում
Անտիգենի հետազոտություն;
Սա կենտրոնանում է էգ չափահաս սրտային որդերի հատուկ հակածինների հայտնաբերման վրա: Հետազոտությունն իրականացվում է հիվանդանոցում, և դրա հաջողության մակարդակը բարձր է: Շուկայում առկա թեստային հավաքածուները նախատեսված են 7-8 ամսական չափահաս սրտային որդերը հայտնաբերելու համար, ուստի 5 ամսից փոքր սրտային որդերը դժվար է հայտնաբերել:
Սրտային որդերի վարակը հաջողությամբ բուժվում է դեպքերի մեծ մասում: Բոլոր սրտային որդերը վերացնելու լավագույն միջոցը դեղորայքի օգտագործումն է: Սրտային որդերի վաղ հայտնաբերումը բարձրացնում է բուժման հաջողության մակարդակը: Այնուամենայնիվ, վարակի ուշ փուլում կարող են առաջանալ բարդություններ, որոնք դժվարացնում են բուժումը:
Anaplasma phagocytophilum (նախկինում՝ Ehrilichia phagocytophila) բակտերիան կարող է վարակ առաջացնել մի շարք կենդանիների տեսակների մոտ, այդ թվում՝ մարդկանց մոտ: Ընտանի կենդանիների մոտ այս հիվանդությունը կոչվում է նաև տզային տենդ (TBF) և հայտնի է առնվազն 200 տարի: Anaplasmataceae ընտանիքի բակտերիաները գրամ-բացասական, անշարժ, կոկոիդից մինչև էլիպսոիդ օրգանիզմներ են, որոնց չափերը տատանվում են 0.2-ից մինչև 2.0 մկմ տրամագծով: Դրանք պարտադիր աէրոբներ են, զուրկ գլիկոլիտիկ ուղուց, և բոլորը պարտադիր ներբջջային մակաբույծներ են: Anaplasma ցեղի բոլոր տեսակները բնակվում են կաթնասուն տիրոջ անհաս կամ հասուն արյունաստեղծ բջիջներում՝ թաղանթապատ վակուոլներով: Ֆագոցիտոֆիլը վարակում է նեյտրոֆիլները, և «գրանուլոցիտոտրոպ» տերմինը վերաբերում է վարակված նեյտրոֆիլներին: Հազվադեպ օրգանիզմներ հայտնաբերվել են նաև էոզինոֆիլներում:
Անապլազմա ֆագոցիտոֆիլում
Ընդհանուր կլինիկական նշաններՇների անապլազմոզը ներառում է բարձր ջերմություն, անտարբերություն, դեպրեսիա և պոլիարթրիտ: Կարող են դիտվել նաև նյարդաբանական նշաններ (ատաքսիա, ցնցումներ և պարանոցի ցավ): Anaplasma phagocytophilum վարակը հազվադեպ է մահացու լինում, եթե չի բարդանում այլ վարակներով: Գառների մոտ նկատվել են ուղղակի կորուստներ, հաշմանդամության վիճակներ և արտադրողականության կորուստներ: Գրանցվել են վիժումներ և սպերմատոգենեզի խանգարում ոչխարների և խոշոր եղջերավոր անասունների մոտ: Վարակի ծանրության վրա ազդում են մի քանի գործոններ, ինչպիսիք են ներգրավված Anaplasma phagocytophilum-ի տարբերակները, այլ հարուցիչներ, տարիքը, իմունային կարգավիճակը և տիրոջ վիճակը, ինչպես նաև այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են կլիման և կառավարումը: Պետք է նշել, որ մարդկանց մոտ կլինիկական դրսևորումները տատանվում են թեթև ինքնասահմանափակ գրիպանման հիվանդությունից մինչև կյանքին սպառնացող վարակ: Այնուամենայնիվ, մարդկանց մոտ վարակների մեծ մասը, հավանաբար, հանգեցնում է նվազագույն կամ ընդհանրապես կլինիկական դրսևորումների բացակայության:
Anaplasma phagocytophilum-ը փոխանցվում է ixodid տզերի միջոցով: Միացյալ Նահանգներում հիմնական տարածողները Ixodes scapularis-ը և Ixodes pacificus-ն են, մինչդեռ Ixode ricinus-ը Եվրոպայում հիմնական էկզոֆիլային տարածողն է: Anaplasma phagocytophilum-ը տրանսստադիալ կերպով փոխանցվում է այս տզերի միջոցով, և տրանսձվարանային փոխանցման որևէ ապացույց չկա: Մինչ օրս A. phagocytophilum-ի կաթնասուն տերերի և դրա տզերի վեկտորների կարևորությունը ուսումնասիրած ուսումնասիրությունների մեծ մասը կենտրոնացած է կրծողների վրա, սակայն այս օրգանիզմն ունի կաթնասուն տերերի լայն շրջանակ՝ վարակելով ընտանի կատուներին, շներին, ոչխարներին, կովերին և ձիերին:
Անուղղակի իմունաֆլուորեսցենտային վերլուծությունը վարակը հայտնաբերելու համար օգտագործվող հիմնական թեստն է: Սուր և ապաքինման փուլի շիճուկի նմուշները կարող են գնահատվել՝ Anaplasma phagocytophilum-ի նկատմամբ հակամարմինների տիտրի քառակի փոփոխությունը հայտնաբերելու համար: Ներբջջային ներառուկները (մորուլեաները) տեսանելի են դառնում գրանուլոցիտներում՝ Ռայթի կամ Գիմզայի կողմից ներկված արյան քսուքների վրա: Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (PCR) մեթոդները օգտագործվում են Anaplasma phagocytophilum ԴՆԹ-ն հայտնաբերելու համար:
Anaplasma phagocytophilum վարակը կանխելու համար պատվաստանյութ գոյություն չունի: Կանխարգելումը հիմնված է գարնանից մինչև աշուն տզերի (Ixodes scapularis, Ixodes pacificus և Ixode ricinus) հետ շփումից խուսափելու, հակաակարիցիդային դեղամիջոցների պրոֆիլակտիկ օգտագործման և դոքսիցիկլինի կամ տետրացիկլինի պրոֆիլակտիկ օգտագործման վրա՝ Ixodes scapularis, Ixodes pacificus և Ixode ricinus տզերի էնդեմիկ շրջաններ այցելելիս:
Ehrlichia canis-ը փոքր և ձողաձև մակաբույծ է, որը փոխանցվում է շագանակագույն շան տզի՝ Rhipicephalus sanguineus-ի միջոցով: E. canis-ը շների մոտ դասական էրլիխիոզի պատճառն է: Շները կարող են վարակվել մի քանի Ehrlichia տեսակներով, բայց շների մոտ էրլիխիոզի առաջացման ամենատարածված պատճառը E. canis-ն է:
E. canis-ը այժմ հայտնի է իր տարածմամբ ամբողջ Միացյալ Նահանգներում, Եվրոպայում, Հարավային Ամերիկայում, Ասիայում և Միջերկրական ծովում:
Վարակված շները, որոնք չեն բուժվում, կարող են տարիներ շարունակ դառնալ հիվանդության ասիմպտոմատիկ կրողներ և, ի վերջո, մահանալ զանգվածային արյունահոսությունից։
Շների մոտ Ehrlichia canis վարակը բաժանված է 3 փուլի.
Սուր փուլ. Սա սովորաբար շատ մեղմ փուլ է: Շունը կլինի անտարբեր, կզրկվի սննդից և կարող է ունենալ մեծացած ավշային հանգույցներ: Կարող է լինել նաև ջերմություն, բայց հազվադեպ է այս փուլը շանը սպանում: Մեծ մասը ինքնուրույն վերացնում է օրգանիզմը, բայց որոշները կանցնեն հաջորդ փուլ:
Ենթակլինիկական փուլ. Այս փուլում շունը նորմալ է թվում: Մանրէները ներթափանցել են փայծաղի մեջ և, ըստ էության, թաքնվում են այնտեղ:
ՔՐՈՆԻԿ ՓՈՒԼ. Այս փուլում շունը կրկին հիվանդանում է: E. canis-ով վարակված շների մինչև 60%-ը կունենա աննորմալ արյունահոսություն՝ թրոմբոցիտների թվի նվազման պատճառով: Երկարատև իմունային խթանման հետևանքով կարող է առաջանալ աչքերի խորը բորբոքում, որը կոչվում է «ուվեիտ»: Կարող են նաև նկատվել նյարդաբանական ազդեցություններ:
Ehrlichia canis-ի վերջնական ախտորոշումը պահանջում է մոնոցիտների մեջ մորուլայի վիզուալիզացիա ցիտոլոգիայի միջոցով, E. canis-ի շիճուկային հակամարմինների հայտնաբերում անուղղակի իմունաֆլուորեսցենտային հակամարմինների թեստի (IFA) միջոցով, պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (PCR) ամպլիֆիկացիա և/կամ գել բլոտինգ (Western immunoblotting):
Շների մոտ էրլիխիոզի կանխարգելման հիմնական միջոցը տզերի դեմ պայքարն է: Էրլիխիոզի բոլոր ձևերի բուժման համար նախընտրելի դեղամիջոցը դոքսիցիկլինն է առնվազն մեկ ամսվա ընթացքում: Սուր կամ թեթև քրոնիկ փուլ ունեցող շների մոտ բուժումը սկսելուց հետո 24-48 ժամվա ընթացքում պետք է լինի զգալի կլինիկական բարելավում: Այս ընթացքում թրոմբոցիտների քանակը սկսում է աճել և պետք է նորմալանա բուժումը սկսելուց հետո 14 օրվա ընթացքում:
Վարակվելուց հետո հնարավոր է կրկնակի վարակվել. նախորդ վարակից հետո անձեռնմխելիությունը երկար չի տևում։
Էրլիխիոզի լավագույն կանխարգելումը շներին տզերից զերծ պահելն է: Սա պետք է ներառի մաշկի ամենօրյա ստուգումը տզերի առկայության համար և շներին տզերի դեմ պայքարի միջոցներով բուժումը: Քանի որ տզերը այլ ծանր հիվանդություններ են կրում, ինչպիսիք են Լայմի հիվանդությունը, անապլազմոզը և Ժայռոտ լեռների խայտաբղետ տենդը, կարևոր է շներին տզերից զերծ պահելը:
Լեյշմանիոզը մարդկանց, շների և կատվազգիների հիմնական և ծանր մակաբուծային հիվանդություն է: Լեյշմանիազի հարուցիչը նախակենդանի մակաբույծ է և պատկանում է leishmania donovani համալիրին: Այս մակաբույծը լայնորեն տարածված է Հարավային Եվրոպայի, Աֆրիկայի, Ասիայի, Հարավային Ամերիկայի և Կենտրոնական Ամերիկայի չափավոր և մերձարևադարձային երկրներում: Leishmania donovani infantum-ը (L. infantum) պատասխանատու է կատվային և շնային հիվանդության համար Հարավային Եվրոպայում, Աֆրիկայում և Ասիայում: Շների լեյշմանիոզը ծանր պրոգրեսիվող համակարգային հիվանդություն է: Մակաբույծներով պատվաստվելուց հետո ոչ բոլոր շներն են զարգացնում կլինիկական հիվանդություն: Կլինիկական հիվանդության զարգացումը կախված է առանձին կենդանիների իմունային պատասխանի տեսակից:
պարազիտների դեմ։
Շան մեջ
Շների մոտ կարող են միաժամանակ հանդիպել և՛ ընդերային, և՛ մաշկային դրսևորումներ. ի տարբերություն մարդկանց, առանձին մաշկային և ընդերային համախտանիշներ չեն նկատվում: Կլինիկական նշանները փոփոխական են և կարող են նմանակել այլ վարակների: Կարող են առաջանալ նաև ասիմպտոմատիկ վարակներ: Ընդերային տիպիկ նշանները կարող են ներառել ջերմություն (որը կարող է ընդհատվող լինել), անեմիա, լիմֆադենոպաթիա, սպլենոմեգալիա, անտարբերություն, ֆիզիկական վարժությունների նկատմամբ հանդուրժողականության նվազում, քաշի կորուստ և ախորժակի նվազում: Ավելի քիչ տարածված ընդերային նշաններից են լուծը, փսխումը, մելենան, գլոմերուլոնեֆրիտը, լյարդի անբավարարությունը, քթի արտաթորումը, պոլիուրիան-պոլիդիպսիան, փռշտոցը, կաղությունը (պոլիարթրիտի կամ միոզիտի պատճառով), ասցիտը և քրոնիկ կոլիտը:
Կատվային մեջ
Կատուները հազվադեպ են վարակվում: Վարակված կատուների մեծ մասի մոտ վնասվածքները սահմանափակվում են կեղևոտ մաշկային խոցերով, որոնք սովորաբար հանդիպում են շուրթերին, քթին, կոպերին կամ ականջաբորբներին: Որովայնային վնասվածքները և ախտանիշները հազվադեպ են:
Կենսական ցիկլն ավարտվում է երկու տերերի մոտ՝ ողնաշարավոր տեր և անողնաշար տեր (ավազաճանճ): Էգ ավազաճանճը սնվում է ողնաշարավոր տերով ևկուլ է տալիս ամաստիգոտներ։ Միջատի մեջ զարգանում են մտրակավոր պրոմաստիգոտներ։ Պրոմաստիգոտները ներարկվում են ողնաշարավոր տիրոջ մեջ՝ ավազաճանճին կերակրելու ընթացքում։ Պրոմաստիգոտները զարգանում են՝ վերածվելով ամաստիգոտների և բազմանում են հիմնականում մակրոֆագերի մեջ։ Մաշկի, լորձաթաղանթի և ներքին օրգանների մակրոֆագերի ներսում բազմացումը համապատասխանաբար առաջացնում է մաշկային, լորձաթաղանթային և ընդերային լեյշմանիոզ։
Շների մոտ լեյշմանիոզը սովորաբար ախտորոշվում է մակաբույծների անմիջական դիտարկմամբ՝ օգտագործելով Գիմզայի կամ սեփական արագ ներկման մեթոդը, լիմֆատիկ հանգույցներից, փայծաղից կամ ոսկրածուծից վերցված քսուքներից, հյուսվածքների բիոպսիաներից կամ վնասվածքներից մաշկի քերծվածքներից: Օրգանիզմները կարող են հայտնաբերվել նաև աչքի վնասվածքներում, մասնավորապես՝ գրանուլոմաներում: Ամաստիգոտները կլորից մինչև օվալաձև մակաբույծներ են՝ կլոր բազոֆիլ միջուկով և փոքր ձողանման կինետոպլաստով: Դրանք հայտնաբերվում են մակրոֆագերում կամ ազատվում են պատռված բջիջներից: Օգտագործվում են նաև իմունահյուսվածքաքիմիական և պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (ՊՇՌ) մեթոդներ:
Առավել հաճախ օգտագործվող դեղամիջոցներն են՝ Ալոպուրինոլի հետ կապված մեգլումինի անտիմոնատը, ամինոզիդինը և վերջերս՝ ամֆոտերիցին B-ն: Այս բոլոր դեղամիջոցները պահանջում են բազմակի դեղաչափերի ռեժիմ, և դա կախված կլինի հիվանդի վիճակից և տիրոջ համագործակցությունից: Առաջարկվում է, որ պահպանողական բուժումը շարունակվի ալոպուրինոլով, քանի որ հնարավոր չէ երաշխավորել, որ բուժումը դադարեցնելու դեպքում շները չեն կրկնվի: Բուժման ենթակա բոլոր հիվանդների համար պետք է անընդհատ օգտագործվեն միջատասպաններ պարունակող վզնոցներ, շամպուններ կամ սփրեյներ, որոնք արդյունավետ են շներին ավազաճանճի խայթոցներից պաշտպանելու համար: Վեկտորների դեմ պայքարը հիվանդության վերահսկման ամենակարևոր կողմերից մեկն է:
Ավազաճանճը խոցելի է նույն միջատասպանների նկատմամբ, ինչ մալարիայի կրողը։